Аутогенный тромбоцитарный гель для улучшения заживления твердых и мягких тканей в хирургической имплантологии
По мере роста популярности стоматологических имплантатов в качестве варианта протезирования при утрате естественных зубов специалисты, проводящие такое лечение, все чаще сталкиваются с проблемой недостаточного объема и качества кости. Происходит постоянное развитие новых технологий и материалов с целью решения этой проблемы.
Одним из последних достижений в области стоматологии является использование аутогенного тромбоцитарного геля для улучшения заживления и созревания мягких и твердых тканей после проведения хирургических вмешательств. Кроме того, доставка факторов роста непосредственно в область использования костных материалов в значительной степени улучшает восстановление тканей.
Методика использования аутогенного тромбоцитарного геля (АТГ) была разработана в 1990-х годах в качестве производной тробмоцитарной аутоплазмы (ТАП), которую получали при проведении операций на сердце. При сочетании ТАП с тромбином и кальцием быстро формируется клейкий сгусток (гель). Этот гель тогда использовали в качестве гемостатического агента и для запечатывания ран.
АТГ изготавливают из тромбоцитарной аутоплазмы, которая содержит концентрацию тромбоцитов в 3-5 раз выше, чем в крови. Добавление тромбина и кальция к ТАП приводит к активации каскада свертывания с образованием фибрина из фибриногена, а также к активации и последующей дегрануляции тромбоцитов. Тромбоциты оказываются захваченными фибриновой сетью, высвобождают свое содержимое, стабилизируют сгусток благодаря фибрину, коллагену и клейким гликопротеинам. Формирующаяся фибриновая матрица представлена естественным фибриновым сгустком, который способствует нормальной клеточной инфильтрации моноцитов, фибробластов и других клеток, играющих важную роль в заживлении ран.
Субстанции, высвобождаемые тромбоцитами
Во время дегрануляции тромбоциты высвобождают большое количество веществ, обеспечивающих первичный гемостаз. К таким веществам относятся: серотонин, катехоламины, ADP; фибриноген, фибронектин, АТР; фактор V, фактор 8 (фон Виллебранда), тромбоксан А2; кальций.
Такое же или даже более важное значение имеют высвобождаемые тромбоцитами факторы роста, которые улучшают заживление ран посредством аутокринного и паракринного механизмов. К данным факторам роста относятся: полученные из тромбоцитов фактор роста (PDGF), фактор ангиогенеза (PDAF), трансформирующий фактор роста бета (TGFb), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста эндотелиальных клеток (PD-ECGF).
Подготовка тромбоцитарной аутоплазмы
Тромбоцитарная аутоплазма подготавливается с помощью автоматической установки двойного центрифугирования.
В шприц объемом 60 мл набирают 5 мл коагулянта на основе цитрата (ACD-A). Для каждого процесса необходимо приблизительно 45-55 мл крови пациента, которую набирают шприцом 60 мл с помощью венепункции в области локтевого сгиба. Кровь с антикоагулянтом помещают в специальный контейнер. Кровь необходимо собирать непосредственно перед проведением операции, поскольку само хирургическое вмешательство ведет к активации коагуляционной системы.
Контейнер помещают в углубление центрифуги SmartPReР. С противоположной стороны помещают контр-баланс, если только нет необходимости использовать второй контейнер для второй порции материала.
Во время процесса кровь сначала центрифугируется со скоростью 3600 об/мин. для сепарации красных кровяных телец и плазмы. Затем скорость снижается до 60 об/мин., что приводит к автоматическому поступлению плазмы в специальное отделение. После этого скорость вновь возрастает до 3000 об./мин. В результате полностью автоматического процесса, который занимает 12 минут, происходит разделение цельной крови на:
- эритроциты;
- бедную тромбоцитами плазму;
- тромбоцитарный концентрат.
Одна из чашек контейнера содержит красные кровяные тельца. Вторая чашка содержит тромбоцитарный концентрат (образование на дне чашки, напоминающее пуговицу) и бедную тромбоцитами плазму (основная часть содержимого чашки). Приблизительно две трети бедной тромбоцитами плазмы (БеТП) удаляют и сохраняют для использования с гемостатической целью. После этого смешивают тромбоцитарный концентрат с оставшейся бедной тромбоцитами плазмой. В результате получается тромбоцитарная аутоплазма.
Активатором для тромбоцитарной аутоплазмы и бедной тромбоцитами плазмы является смесь 5000 единиц топического коровьего тромбина и 5 мл 10%-раствора хлорида кальция. Активатор набирают в двойной шприц в отделение объемом 1 мл и ТАП в отделение объемом 10 мл, кроме того активатор набирают в шприц, содержащий БеТП. К двойному шприцу прикрепляют тупоконечную канюлю, в которой содержимое обоих шприцев смешивается при введении на костный материал, рану или разрез.
Подготовка комплекса ТАП/костный материал
На верхнюю крышку чашки Петри помещают выбранный костный материал в виде порошка или гранул. Следуя перекрестной методике, тромбоцитарную аутоплазму смешивают с костным материалом. Вращение крышки по мере нанесения плазмы приведет к формированию клейкого аутогенного геля, в котором находится костный материал. Гель образуется приблизительно через 3-4 секунды, после чего комплексу ТАП-костный материал можно придать необходимую форму для использования в области вмешательства.
Клиническое применение в хирургической стоматологии
Ниже представлен короткий список показаний, при которых использование тромбоцитарной плазмы позволяет получить ряд преимуществ:
- Наращивание кости для установки стоматологических имплантатов.
- Операции синус-лифтинга.
- Наращивание в виде накладки.
- Запечатывание перфораций слизистой пазухи.
- Улучшение свойств костных материалов в виде крошки.
- Наращивание кости одновременно с экстракцией зубов.
- Пародонтологические соединительнотканные трансплантаты и донорские участки.
- Устранение дефектов в области отторгающихся имплантатов.
- Проведение хирургических вмешательств пациентам, страдающим гемофилией.
Преимущества использования тромбоцитарной плазмы:
- Безопаснее использовать аутогенные материалы, чем аллогенные (гомогенные).
- Лучшая поддержка мягких тканей.
- Более быстрая минерализация коллагена в области дефекта.
- Ранняя стабилизация костного материала.
- Факторы роста и цитокины попадают в область раны, что невозможно при использовании фибринового геля.
- Отсутствие риска переноса заболеваний при использовании аутогенной крови.
- Тромбин приводит к высвобождению фибринопептидов А и В из молекулы фибриногена и формированию фибриновых мономеров.
- Тромбин активирует фактор XIII, который в свою очередь способствует стабилизации перекрестных связей фибрина в присутствии ионов кальция.
Клиническое использование
Ниже представлен клинический случай использования ТАП/АТГ в хирургической имплантологии.
Мужчина, 45 лет, белый, несостоятельность эндодонтического лечения и, возможно, перелом корня зуба 8 и/или зуба 9. После проведения диагностики и долгосрочного планирования принято решение об экстракции 8 и 9 зубов и установке в области их лунок двух стоматологических имплантатов.
После введения соответствующего анестетика был откинут полнослойный слизисто-надкостничный лоскут в области 6-11 зубов. Удалены грануляционные ткани. После аккуратной элевации и ротации максимально атравматично проведено удаление 8 и 9 зубов. Выполнена тщательная санация лунок, после чего проведена подготовка остеотомического ложа до достижения заданной длины и диаметра. В подготовленные ложа были установлены два имплантата Риплейс Селект корневидной формы диаметром 5,0 мм и длиной 16 мм. У пациента присуствует наличие дефектов вокруг имплантатов и потеря вестибулярной кортикальной пластины и части межзубной перегородки в области медиальной поверхности имплантата (зуб 8). После смешивания тромбоцитарной аутоплазмы с костным материалом по описанной выше методике получили готовый к использованию в области костного дефекта комплекс ТАП–костный материал.
{mosimage}Работа с комплексом ТАП–костный материал на удивление проста, а стабильность комплекса в области дефекта позволяет обеспечить первоначальную стабильность сгустка и доставить факторы роста непосредственно в область дефекта. После того, как комплекс ТАП–костный материал помещен в дефект, поверх него наносят БеТП, что приводит к формированию фибриновой сетки, которая играет роль регенеративного барьера.
Таким образом, кроме дополнительного нанесения факторов роста к поверхностной части сгустка мы добиваемся использования факторов роста непосредственно в подлежащей части лоскута. Ушивание раны проводится с помощью Монокрила 5-0, накладываются непрерывный обвивной и вертикальный матрацный швы. Сразу после завершения ушивания раны поверх области операции вновь наносят БеТП, после этого проводят примерку временного съемного частичного протеза. Затем еще раз наносят БеТП над областью вмешательства, материал играет роль гемостатического средства и содержит факторы роста, которые непосредственно контактируют с поверхностью раны.
Через две недели после хирургического вмешательства отмечается зрелость мягких тканей. Спустя три месяца после операции проведен традиционный разрез вдоль гребня, откинут полнослойный лоскут, обнаружена полная регенерация тканей в области дефекта. Спереди костный дефект, который присутствовал с вестибулярной стороны, через три месяца после использования тромбоцитарной аутоплазмы, полностью устранен.
{mosimage}После второго хирургического этапа, проведенного через три месяца после установки имплантатов, пациент останется с временными реставрациями еще на два-три месяца, это позволяет добиться большего созревания кости и достижения желаемой архитектуры мягких тканей вокруг временных коронок.
Заключение
Как уже отмечалось, тромбоцитарная аутоплазма позволяет ускорить заживление при проведении пародонтологических, имплантологических и других хирургических вмешательств в полости рта. Использование тромбоцитарной аутоплазмы является эффективным и надежным методом восстановления мягких и твердых тканей, причем подобная эффективность не отмечена при применении других методик. Кроме того, при проведении пародонтологических или имплантологических хирургических вмешательств нельзя переоценить эффект быстрой минерализации костных структур, который наблюдается при использовании тромбоцитарной аутоплазмы.
Материал Paul S. Petrungaro, DDS, MS, FICD, FACD, DICOI
Перевод А. Островского